⚗️ Что такое ацидоз#
Ацидоз — это процесс, который смещает кислотно-основное равновесие организма в кислую сторону: в крови либо накапливаются кислоты, либо теряются основания. Слово описывает направление сдвига, а не конкретную цифру в бланке. Само по себе оно ещё не говорит, что кровь пациента уже стала кислой.
Кислотность крови организм удерживает жёстче почти любой другой константы: у здорового взрослого pH артериальной крови лежит в коридоре 7,35–7,45. Глюкоза за сутки меняется в два-три раза, и это норма; сопоставимый по доле сдвиг pH — уже реанимационная ситуация.
Ацидоз и ацидемия — не синонимы
- Ацидемия — свершившийся факт: измеренный pH крови ниже нормы.
- Ацидоз — процесс, который тянет pH вниз; он может идти и при нормальном pH.
Сценария два. Компенсация: в ответ на метаболический ацидоз дыхание учащается и углубляется, углекислота вымывается, pH подтягивается к норме. Встречное нарушение: у пациента с кетоацидозом и многократной рвотой одновременно идут ацидоз (кетокислоты) и алкалоз (потеря соляной кислоты желудка), pH может оказаться почти нормальным при тяжёлом состоянии. Поэтому по одному pH заключение не пишут — смотрят pCO₂, бикарбонат и анионный разрыв вместе.
Три линии защиты от закисления
Организм отвечает на сдвиг на трёх скоростях. Буферные системы связывают избыток ионов водорода мгновенно, но их ёмкость конечна. Лёгкие подключаются за минуты: усиливая вентиляцию, они выводят летучую кислоту — углекислоту. Почки работают часами и сутками, зато только они выводят нелетучие кислоты и восстанавливают запас бикарбоната.
| Показатель | Что отражает | Типичный ориентир у взрослых |
|---|---|---|
| pH | Итог всех сдвигов: кислая кровь или щелочная | 7,35–7,45 |
| pCO₂ | Дыхательный компонент — сколько углекислоты выводят лёгкие | 35–45 мм рт. ст. |
| HCO₃⁻ (бикарбонат) | Метаболический компонент — запас основания | 22–26 ммоль/л |
| BE (избыток оснований) | Насколько запас оснований отличается от должного | −2…+2 ммоль/л |
| Анионный разрыв | Есть ли в крови «неучтённая» кислота | ≈8–12 ммоль/л |
* Это ориентиры, а не нормативы: по ГОСТ Р 53022.3-2008 референтные пределы устанавливает сама лаборатория под свои методы. Границы анионного разрыва особенно зависят от метода измерения хлоридов.
Пошаговый разбор бланка — что смотреть первым, как отличить первичное нарушение от компенсации — вынесен в отдельный материал: расшифровка кислотно-основного состояния. Здесь речь об ацидозе как состоянии пациента.
🧭 Виды ацидоза#
Классификация начинается с одного вопроса: что сдвинулось первым — обмен веществ или дыхание. От ответа зависит всё: к какому врачу пациент попадёт и что будут лечить.
| Вид | Что первично | Чем компенсируется | Типичные примеры |
|---|---|---|---|
| Метаболический | Снижение бикарбоната: накопились кислоты или потеряны основания | Дыханием (минуты–часы) | Кетоацидоз, лактат-ацидоз, почечная недостаточность, диарея, отравления |
| Респираторный | Рост pCO₂: лёгкие не успевают выводить углекислоту | Почками (сутки–несколько суток) | Обострение болезни лёгких, передозировка опиоидов, нервно-мышечные болезни |
| Смешанный | Оба механизма сразу | Компенсации фактически нет | Остановка кровообращения, сепсис с дыхательной недостаточностью, отёк лёгких |
Смешанный вариант самый опасный: при метаболическом ацидозе выручает дыхание, при респираторном — почки, а здесь отказали обе системы, и pH падает без тормозов.
Организм подтягивает pH к норме, но не переводит его на противоположную сторону. Если компенсация «перевыполнена» — углекислота упала намного сильнее ожидаемого, — это не сверхусилие, а признак второго нарушения. Оно меняет и диагноз, и тактику.
🧮 Анионный разрыв: два разных ацидоза под одним названием#
Метаболический ацидоз — не одно состояние, а два, и различает их анионный разрыв: расчётная разница между натрием и суммой хлоридов с бикарбонатом. Она показывает, есть ли в плазме кислота, которую лаборатория напрямую не видит.
Если бикарбонат вытеснила «чужая» кислота — кетокислоты, лактат, метаболиты этиленгликоля, — её анион остаётся в крови, в расчёт не попадает, и разрыв растёт. Если бикарбонат потерян наружу, через кишечник или почки, электронейтральность восстанавливает хлорид: разрыв нормальный, а хлор в бланке повышен. Отсюда второе название — гиперхлоремический ацидоз.
🔴 Высокий анионный разрыв
В крови есть кислота, которой быть не должно.
- Кетоацидоз — диабетический, алкогольный, голодания
- Лактат-ацидоз — шок, сепсис, гипоксия, ряд лекарств
- Уремия — накопление сульфатов и фосфатов при почечной недостаточности
- Метанол и этиленгликоль — муравьиная и гликолевая кислоты
- Отравление салицилатами — чаще смешанная картина
Врач: ищет конкретную кислоту — кетоны, лактат, токсикант — и убирает источник.
🟡 Нормальный (гиперхлоремический)
Кислоты лишней нет — потеряно основание.
- Потери через кишечник — тяжёлая диарея, кишечные и панкреатические свищи, илеостома
- Почечный канальцевый ацидоз — почка не выводит кислоту либо теряет бикарбонат
- Большие объёмы физиологического раствора — хлорида в нём больше, чем в плазме
- Ингибиторы карбоангидразы — бикарбонат уходит с мочой
- Ранние стадии болезни почек — до появления уремических анионов
Врач: перекрывает канал потери и восполняет основание, часто длительно.
Альбумин сам крупный анион, и при гипоальбуминемии расчётный разрыв занижается примерно на 2,5 ммоль/л на каждые 10 г/л падения альбумина. У истощённого пациента «нормальные» 10 ммоль/л могут означать выраженный ацидоз с высоким разрывом — поэтому разрыв читают вместе с альбумином.
Почечный канальцевый ацидоз — коротко
Группа нарушений, при которых фильтрация ещё сохранна, а работа канальцев — уже нет. Ацидоз нормоанионный, подсказка — несоответствие: системный ацидоз есть, а моча недостаточно кислая или теряет бикарбонат.
| Тип | Что сломано | Калий крови | Характерные спутники |
|---|---|---|---|
| Тип 1, дистальный | Канальцы не выводят ионы водорода | Обычно снижен | Щелочная моча при системном ацидозе, камни и кальциноз почек, у детей задержка роста |
| Тип 2, проксимальный | Не реабсорбируется бикарбонат | Обычно снижен | Часто в составе синдрома Фанкони: потери фосфатов, глюкозы, аминокислот |
| Тип 4, гиперкалиемический | Недостаток альдостерона или нечувствительность к нему | Повышен | Диабетическая нефропатия, ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, диуретики |
* Тип 3 — редкий смешанный вариант, в практике почти не выделяется. Тип 4 — единственный, при котором калий не снижен, а повышен: это и есть главная подсказка.
🫁 Респираторный ацидоз: острый и хронический#
Здесь первично не обмен веществ, а вентиляция. Лёгкие перестают выводить углекислоту в том объёме, в каком она образуется, pCO₂ растёт, кислотность крови вместе с ним. Механизм один — гиповентиляция, — но поводов к ней много.
- Угнетение дыхательного центра — опиоиды, седативные средства, черепно-мозговая травма, инсульт
- Болезни лёгких — обострение обструктивной болезни, тяжёлый приступ астмы, обширная пневмония
- Нервно-мышечные заболевания — миастения, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена — Барре
- Механические причины — травма грудной клетки, ожирение, деформации позвоночника
- Неверные параметры аппаратной вентиляции — недостаточный минутный объём
Почему у пациента с обструктивной болезнью лёгких pH бывает нормальным
Разница между острым и хроническим ацидозом принципиальна. При остром — скажем, при передозировке опиоидов — углекислота нарастает за минуты. Почки ответить не успевают, буферы дают лишь небольшой прирост бикарбоната, и pH проваливается быстро и глубоко.
При хроническом у почек есть время: за несколько суток они начинают активно удерживать бикарбонат, и его концентрация заметно вырастает. У пациента с многолетней обструктивной болезнью лёгких можно увидеть высокий pCO₂, высокий бикарбонат и при этом pH у нижней границы нормы или в норме. Это не «здоровое» состояние, а дорого оплаченное равновесие: резерв почти израсходован, и обострение выбивает его сразу.
Один и тот же набор цифр означает разное у разных людей. У пациента без болезней лёгких pCO₂ 60 мм рт. ст. — острая катастрофа; у пациента с давней обструктивной болезнью это привычный фон. Ориентироваться нужно на отклонение от его собственных значений, а не от популяционной нормы.
Клинические рекомендации «Хроническая обструктивная болезнь лёгких» (2024) задают здесь конкретные пороги. Неинвазивную вентиляцию рекомендуется начинать при нарушении газообмена — PaCO₂ выше 45 мм рт. ст. и pH ниже 7,35 — вместе с клиникой: одышкой в покое, частотой дыхания более 24 в минуту, участием вспомогательной мускулатуры. Снижение pH ниже 7,25 входит уже в относительные показания к искусственной вентиляции лёгких.
🩸 Кетоацидоз и лактат-ацидоз#
Две формы, с которыми стационар сталкивается чаще всего. Обе — метаболический ацидоз с высоким анионным разрывом, но причины, скорость развития и лечение у них разные.
Диабетический кетоацидоз
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у детей» (2025) определяют его как острую декомпенсацию обмена с резким повышением глюкозы и кетоновых тел, метаболическим ацидозом и нарушениями сознания, требующую экстренной госпитализации. Механизм — дефицит инсулина: клетки не получают глюкозу, организм переключается на жиры, и в кровь потоком идут кетокислоты.
Биохимические критерии диагноза по тем же рекомендациям — сочетание трёх признаков:
- глюкоза плазмы выше 11 ммоль/л;
- pH венозной крови ниже 7,3 или бикарбонат сыворотки ниже 18 ммоль/л;
- кетонемия — бета-гидроксибутират 3 ммоль/л и выше — либо умеренная или значительная кетонурия.
Тяжесть определяют по глубине ацидоза, а не по сахару:
* Градация из клинических рекомендаций «Сахарный диабет 1 типа у детей» (2025). Тем же ступеням соответствует бикарбонат ниже 18, 10 и 5 ммоль/л, а обезвоживание — около 5, 7 и 10 % массы тела.
Есть вариант, при котором глюкоза повышена лишь умеренно, а кетоацидоз тяжёлый. Он описан прежде всего у принимающих ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа — препараты, выводящие глюкозу с мочой. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых» (2025) указывают, что они повышают риск кетоацидоза при диабете 1 типа и назначать их в этой группе не следует. Если такой пациент поступает с рвотой, одышкой и болью в животе, нормальный сахар успокаивать не должен: нужны кетоны и газы крови.
Лактат-ацидоз
Лактат накапливается, когда доставка кислорода к тканям не покрывает потребность — шок, сепсис, массивная кровопотеря, ишемия кишечника, — либо когда нарушен его метаболизм. В критериях септического шока по клиническим рекомендациям «Сепсис (у взрослых)» (2024) лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузию, стоит рядом с потребностью в вазопрессорах.
Отдельная лекарственная причина — метформин: клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых» (2022) относят к противопоказаниям тяжёлую почечную и печёночную недостаточность именно из-за риска лактат-ацидоза, а перед йодсодержащим контрастом препарат отменяют.
Лактат как лабораторный показатель — референсные значения, типы A и B, клиренс как прогностический маркер — разобран в соседней статье: лактат в крови. Здесь важно другое: высокий лактат почти никогда не самостоятельная болезнь, это индикатор нехватки кислорода в тканях.
🚩 Симптомы и чем ацидоз опасен#
У ацидоза почти нет собственных симптомов: есть признаки вызвавшей его болезни плюс несколько проявлений самого закисления. Поэтому диагноз ставится по анализу, а не по осмотру — жалобы неспецифичны и легко списываются на «отравление» или «нервы».
| Система | Что чувствует пациент | Что происходит внутри |
|---|---|---|
| Дыхание | Одышка в покое, глубокое шумное дыхание | Лёгкие вымывают углекислоту, компенсируя избыток кислоты |
| Пищеварение | Тошнота, рвота, боль в животе — иногда как при аппендиците | Частый повод к ошибочному хирургическому диагнозу при кетоацидозе |
| Нервная система | Слабость, сонливость, спутанность, головная боль, вплоть до комы | Кислая среда нарушает работу нейронов; при задержке углекислоты добавляется наркотический эффект |
| Сердце и сосуды | Сердцебиение, падение давления, холодные конечности | Падает сократимость миокарда, растёт риск аритмий, слабеет ответ на вазопрессоры |
| Обмен веществ | Своих ощущений нет | Калий выходит из клеток: в анализе он нормальный или высокий при реальном дефиците |
Дыхание Куссмауля
Единственный по-настоящему характерный внешний признак тяжёлого метаболического ацидоза: глубокое, шумное, ровное дыхание без пауз, видное и слышное со стороны. Пациент не задыхается урывками, как при сердечной недостаточности, а размеренно и мощно дышит в покое. Механизм компенсаторный — сбросить углекислоту. Такое дыхание описано и при кетоацидозе, и при отравлении этиленгликолем; при кетоацидозе к нему добавляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Немедленная госпитализация нужна, если появились: глубокое шумное дыхание в покое или частота дыхания выше 24–30 в минуту; нарушение сознания — заторможенность, спутанность, нарастающая сонливость; запах ацетона изо рта, особенно у человека с диабетом; неукротимая рвота и боль в животе у ребёнка с диабетом; падение давления, холодная влажная кожа, резкое уменьшение количества мочи; подозрение на приём суррогатов алкоголя, антифриза или тормозной жидкости. И отдельно: если человек с диабетом принимает препараты, выводящие глюкозу с мочой, нормальный сахар на глюкометре ничего не отменяет — при рвоте и одышке ехать в стационар надо.
Чем ацидоз опасен сам по себе? Тяжёлое закисление угнетает сократимость сердечной мышцы и снижает чувствительность сосудов к препаратам, поддерживающим давление, — шок становится хуже управляемым. Оно нарушает работу ферментов и мозга и перераспределяет калий, из-за чего опасные нарушения ритма могут возникнуть уже в процессе лечения, когда ацидоз уходит.
